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6.个体稳态与调节
[分值：50 分]
1～10 题每题5 分，共50 分
1．肾病综合征患者肾功能异常，尿液中出现大量蛋白质(尿蛋白)，导致血浆蛋白减少，引
起组织水肿。临床发现部分患者血浆中某些免疫球蛋白也会减少。下列叙述错误的是( )
A．患者尿蛋白存在于经肾小管、集合管参与形成的原尿中
B．若患者血浆中某些免疫球蛋白减少，会导致免疫力降低
C．当肾功能异常时，可能使患者血液中的尿素氮浓度升高
D．血浆蛋白减少导致血浆渗透压降低，组织液增多出现水肿
答案 A
解析 原尿经肾小球滤过形成，不是经肾小管、集合管参与形成的，尿蛋白是终尿中含有的
蛋白质，A 错误；免疫球蛋白可与抗原发生特异性结合，发挥体液免疫效应，若患者血浆中
某些免疫球蛋白减少，会导致免疫力降低，B 正确；当肾功能衰竭时，血浆中尿素不能通过
肾脏以尿形式排出，会导致血浆中尿素氮升高，C 正确；血浆蛋白减少会导致血浆渗透压降
低，水分进入组织液增加，导致组织水肿，D 正确。
2．研究发现，阿尔茨海默病的发生与突触间隙中存在过量的兴奋性神经递质谷氨酸密切相
关。神经胶质细胞在谷氨酸代谢过程中发挥重要作用，其细胞膜上有关谷氨酸转运的部分过
程如图所示。据图分析，下列叙述错误的是( )
A．谷氨酸转运体运输谷氨酸的动力是K＋的电化学梯度
B．Na＋与转运蛋白结合后通过协助扩散运到细胞外侧
C．加入ATP 水解酶抑制剂可降低谷氨酸转运体对谷氨酸的运输
D．加快该细胞对谷氨酸的摄取可缓解阿尔茨海默病的症状
答案 B
解析 Na＋的浓度特征是膜外高、膜内低，所以Na＋与转运蛋白结合后通过主动运输运到细
胞外侧，B 错误；根据题意可知，加入ATP 水解酶抑制剂会减弱K＋向细胞内的运输，进而
降低谷氨酸转运体对谷氨酸的运输，C 正确；根据题意可知，阿尔茨海默病的发生与突触间
隙中存在过量的兴奋性神经递质谷氨酸密切相关，所以加快该细胞对谷氨酸的摄取可降低突
触间隙中存在的过量的兴奋性神经递质谷氨酸，进而缓解阿尔茨海默病的症状，D 正确。
3．抑郁症是严重危害人类身心健康的常见精神疾病。研究发现，抑郁症患者的5羟色胺(5
HT)的量低于正常人，如图为5HT 的合成、释放、传递信号的过程(5HT1A是自身受体，5HT3
受体同时具有离子通道功能)，下列分析错误的是( )
A．5HT 与5HT1A受体结合可抑制5HT 的释放
B．可通过降低突触前膜5HT 转运体的数量来治疗抑郁症
C．5HT 经过突触前膜作用于突触后膜的信号传递是单向的
D．5HT 与5HT3受体结合引起Na＋内流使突触后膜出现动作电位
答案 D
解析 结合题图可知，5HT1A自身受体接收信号分子后，会抑制5HT 的释放，导致其含量降
低，促进抑郁症的发生，A 正确；抑郁症患者的5羟色胺(5HT)的量低于正常人，降低5HT
转运体的数量会减少对5HT 的回收，从而增加突触间隙中的5HT 浓度，这有助于缓解抑郁
症症状，B 正确；神经递质的信号传递通常是单向的，从突触前膜释放，作用于突触后膜上
的受体，即5HT 经过突触前膜作用于突触后膜的信号传递是单向的，C 正确；据图可知，
激活5HT3受体可导致突触后神经元Ca2＋内流，产生兴奋，D 错误。
4．胰高血糖素样肽1(GLP1)是一种肠道激素，最初是为治疗糖尿病开发的，作用机理如图。
GLP1 治疗肥胖的机制是通过与胃肠道GLP1 受体结合，抑制胃肠蠕动，延缓胃排空；并通
过与中枢GLP1 受体结合，增强饱腹感，抑制食欲。目前市场上最常见的GLP1 类药物——
利拉鲁肽和司美格鲁肽，都是利用蛋白质工程生产出来的GLP1 的类似物。下列相关叙述错
误的是( )
A．GLP1 和葡萄糖对胰岛具有同样的调节效应
B．口服或注射等量葡萄糖后，胰岛素的分泌量不同与GLP1 有关
C．GLP1 可定向运输到胃肠道细胞和中枢细胞，与受体结合后发挥作用
D．利拉鲁肽的作用效果可能比天然GLP1 更持久
答案 C
解析 据图可知，GLP1 和葡萄糖都能作用于胰岛B 细胞，促进胰岛素分泌，对胰岛B 细胞
有同样的调节效应，A 正确；GLP1 可促进胰岛素分泌，口服葡萄糖会刺激肠道 L 细胞分
泌GLP1，进而促进胰岛素分泌，注射葡萄糖不经过肠道，不会刺激肠道 L 细胞分泌GLP
1，所以口服或注射等量葡萄糖后，胰岛素分泌量不同与GLP1 有关，B 正确；GLP1 通过体
液运输，会随血液循环运输到全身各处，不是定向运输到胃肠道细胞和中枢细胞，只是这些
细胞上有相应受体能与之结合发挥作用，C 错误；利拉鲁肽是利用蛋白质工程生产出来的
GLP1 的类似物，通过对天然GLP1 改造，其作用效果可能比天然GLP1 更持久，D 正确。
5．帕金森病是一种中枢神经系统性疾病，其典型症状是机体局部出现不受控制的震颤。科
研人员研究其致病机理，提出多巴胺能神经—胆碱能神经功能失衡学说，具体机理解释如图
所示。下列相关叙述错误的是( )
A．多巴胺合成后储存在多巴胺能神经元的突触小泡中
B．多巴胺能神经元释放的神经递质使脊髓运动神经元膜内负电位值减小
C．胆碱能神经功能增强，多巴胺能神经功能减弱，导致患者运动不受控
D．可采用促进乙酰胆碱降解这一思路来研发治疗帕金森病的药物
答案 B
解析 神经递质储存在神经元的突触小泡中，多巴胺是一种神经递质，其合成后储存在多巴
胺能神经元的突触小泡中，A 正确；结合题图可知，多巴胺能神经元释放的神经递质多巴胺
抑制神经元产生兴奋，其作用于脊髓运动神经元，可能引起阴离子(Cl－)内流，膜内负电位
值增大，B 错误；据图可知，乙酰胆碱使脊髓运动神经元兴奋，而多巴胺抑制脊髓运动神经
元产生兴奋，所以胆碱能神经功能增强，多巴胺能神经功能减弱，导致患者运动不受控，C
正确；帕金森病发生的主要原因是乙酰胆碱的含量过多，而多巴胺的含量过少，因此可采用
促进乙酰胆碱降解这一思路来研发治疗帕金森病的药物，D 正确。
6．Akt 的磷酸化受阻导致组织细胞(如脂肪细胞)对胰岛素不敏感，表现为胰岛素抵抗，这是
2 型糖尿病发病机制之一。为研究人参皂苷对脂肪细胞胰岛素抵抗的影响，研究人员用1
μmol/L 地塞米松(DEX)处理正常脂肪细胞，建立胰岛素抵抗细胞模型。用不同浓度的人参皂
苷处理胰岛素抵抗细胞，相关检测结果如图(GLUT 表示葡萄糖转运蛋白)。据图分析，下列
叙述正确的是( )
A．人参皂苷可促进脂肪细胞中GLUT4 基因表达，增加葡萄糖转运蛋白的数量
B．人参皂苷浓度越高，对改善脂肪细胞胰岛素抵抗作用效果越好
C．Akt 的磷酸化受阻会使脂肪细胞对胰岛素完全失去反应，无法利用葡萄糖
D．据图可知人参皂苷通过提高Akt 磷酸化水平改善胰岛素抵抗
答案 A
解析 从图中可以看出，随着人参皂苷浓度的增加，GLUT4 基因表达量上升，葡萄糖转运
蛋白数量增多，说明人参皂苷可促进脂肪细胞中GLUT4 基因表达，增加葡萄糖转运蛋白的
数量，A 正确；虽然随着人参皂苷浓度升高，对改善胰岛素抵抗有一定效果，但图中并没有
体现出人参皂苷浓度无限升高时效果的变化情况，不能得出浓度越高效果越好的结论，B 错
误；题干只是说Akt 的磷酸化受阻导致组织细胞对胰岛素不敏感，表现为胰岛素抵抗，并不
是完全失去反应、无法利用葡萄糖，C 错误；据图可知，人参皂苷可促进脂肪细胞中
GLUT4 基因表达，增加葡萄糖转运蛋白的数量，从而改善脂肪细胞胰岛素抵抗，但没有直
接表明人参皂苷是通过提高Akt 磷酸化水平来改善胰岛素抵抗的，从图中信息也无法得出这
一结论，D 错误。
7．光敏色素在调控种子萌发的过程中具有重要的作用。在红光照射下，光敏色素转变为具
有生物活性的形式，并与光敏色素互作蛋白(PIF1)发生蛋白相互作用，诱导PIF1 降解，促进
种子萌发。在远红光照射下，光敏色素发生钝化，PIF1 直接结合SOM 基因的启动子，激活
SOM 基因表达，从而引起赤霉素合成减少，抑制种子萌发。下列叙述正确的是( )
A．光敏色素主要分布在叶绿体类囊体薄膜上
B．PIF1 通过碱基互补配对与SOM 基因启动子结合
C．由上述资料可知PIF1 对种子的萌发起抑制作用
D．光敏色素影响基因表达时自身结构不会发生改变
答案 C
解析 光敏色素是一类蛋白质，分布在植物的各个部位，其中在分生组织的细胞内比较丰富，
A 错误；根据题意可知，PIF1 直接结合SOM 基因的启动子，激活SOM 基因表达，且PIF1
是蛋白质，通过蛋白－DNA 相互作用与SOM 基因启动子结合，而不是通过碱基互补配对，
B 错误；赤霉素能够促进种子萌发，PIF1 激活SOM 基因表达，导致赤霉素合成减少，抑制
种子萌发，C 正确；光敏色素在红光和远红光照射下会发生结构变化，D 错误。
8．(不定项)(2025·滨州二模)干旱胁迫下，草莓体内脱落酸(ABA)含量上升，使根尖生长素
(IAA)含量降低，进而抑制根系生长。研究发现，5氨基乙酰丙酸(5ALA)能缓解ABA 对草莓
根系生长的抑制作用，为进一步明确机理，进行了相关实验，结果如图所示。细胞膜上的
AUX1 和PIN1 分别是IAA 运进和运出细胞的载体，YUC 是IAA 合成关键酶。下列叙述正
确的是( )
A．草莓的内源生长素从形态学上端运输到下端的单方向运输称为极性运输
B．5ALA 能缓解ABA 诱导的IAA 含量下降
C．ABA 可以抑制细胞分裂、抑制气孔关闭、维持种子休眠
D．5ALA 并未缓解ABA 诱导的IAA 合成下降，仅缓解ABA 对PIN1 表达的抑制
答案 ABD
解析 从图1 结果可以看出，在ABA 处理下IAA 含量降低，而ABA＋5ALA 处理时IAA 含
量有所上升，说明5ALA 能缓解ABA 诱导的IAA 含量下降， B 正确；ABA 可以抑制细胞
分裂、促进气孔关闭、维持种子休眠， C 错误；从图3 中可以看出， ABA＋5ALA 处理组
与ABA 组相比， IAA 合成相关蛋白(YUC)表达量、AUX1 表达量无明显变化， PIN1 表达
量升高，AUX1 是将IAA 运进细胞的载体， PIN1 是将IAA 运出细胞的载体，表明5ALA 并
未缓解ABA 诱导的IAA 合成下降，仅缓解ABA 对PIN1 表达的抑制，从而缓解ABA 对
IAA 向根部极性运输的抑制， D 正确。
9．(不定项)(2025·长沙长郡中学开学考)瘦素是脂肪细胞分泌的能抑制食欲的激素。有研究
表明蛋白酶P 会影响瘦素的作用，分别用高脂及正常饮食饲喂实验小鼠一段时间后，发现高
脂饮食组小鼠下丘脑神经组织中蛋白酶P 的含量显著高于正常饮食组，小鼠细胞膜上瘦素受
体的表达量情况如图所示。下列叙述错误的是( )
A．瘦素是一种信息分子，在体内需要源源不断地产生
B．A、B 组结果比较可推测蛋白酶P 能减少瘦素受体含量
C．高脂饲喂野生型小鼠摄食行为低于正常饲喂组
D．针对高脂饮食导致的肥胖患者可以开发抑制蛋白酶P 基因表达的药物
答案 BC
解析 瘦素是脂肪组织分泌的蛋白质类激素，是一种信息分子，发挥作用后就被灭活，因此
在体内需要源源不断地产生，A 正确；蛋白酶P 基因敲除小鼠在高脂饮食情况下，小鼠细胞
膜上瘦素受体的表达量最多，野生型小鼠(含有蛋白酶P 基因)在高脂饮食情况下，小鼠细胞
膜上瘦素受体的表达量最少，据此可知， A、C 组结果比较可推测蛋白酶P 能减少瘦素受
体含量，B 错误；高脂饲喂野生型小鼠细胞膜上受体表达量低于正常饲喂野生型小鼠，食欲
抑制较弱，摄食行为高于正常饲喂组，C 错误；由实验结果可知，敲除蛋白酶P 基因的小鼠
瘦素受体含量多，故针对高脂饮食导致的肥胖，可通过抑制蛋白酶P 基因的表达来治疗，D
正确。
10．(不定项)花萼突触因突触后膜面积大，包裹突触前膜，形似花萼而得名。如图表示大鼠
脑中的花萼突触结构和部分信号传导通路，PLC－γ1 被激活后能水解PIP2，产生DAG，促
进eCBs 的释放。我国科学家研究发现，BDNF 可通过激活突触后膜上的TrkE 来诱导eCBs
的释放，eCBs 与突触前膜上CBIR 结合后，可以减少神经递质的释放，使神经元免于遭受
过度兴奋的损伤。下列叙述正确的是( )
A．若PLC－γ1 功能受损，可能会导致神经元更容易受到过度兴奋的损伤
B．BDNF 通过TrkE 激活PLC－γ1/DAG 信号通路，可降低突触后神经元的兴奋性
C．花萼突触有利于突触前膜与突触后膜相互间的信息传递
D．TrkE 的激活会增加细胞内Ca2＋浓度，从而促进神经递质的释放
答案 ABC
解析 若PLC－γ1 功能受损，无法水解PIP2 产生DAG，进而导致eCBs 释放减少，无法有
效减少神经递质释放，使神经元更易因过度兴奋而受损，A 正确；BDNF 通过TrkE 激活通
路，促使eCBs 释放，eCBs 与突触前膜CBIR 结合，减少突触前膜神经递质的释放，进而降
低突触后神经元的兴奋性，B 正确；花萼突触后膜面积大且包裹突触前膜，增大了两者的接
触面积，有利于突触前膜与突触后膜之间的信息传递，C 正确；根据题图， BDNF 激活
TrkE 诱导eCBs 释放， eCBs 与突触前膜CBIR 结合后会减少神经递质释放，而非增加细胞
内Ca2＋ 浓度促进神经递质释放，D 错误。
