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必备整合1 神经调节 1．自主神经系统的作用 [深度思考] (1)兴奋状态时交感神经活动占据优势，安静状态时副交感神经活动占据优势。 (2)交感神经兴奋，不会导致膀胱缩小；副交感神经兴奋，会使膀胱缩小。 (3)当血糖含量降低时，下丘脑的某个区域兴奋，通过交感神经使胰岛A 细胞分泌胰高血糖 素。 (4)当交感神经兴奋时，肾上腺髓质分泌肾上腺素等激素。 2．辨清反射与反射弧的关系 3．静息电位、动作电位形成及兴奋的产生机理 注：K＋渗透通道又叫K＋渗漏通道，因为静息状态下细胞膜对钾离子的通透性大于其他离子 的通透性，静息状态下细胞内钾离子的浓度高，钾离子不断地往外渗透。 4．兴奋的产生机制曲线图 [深度思考] (1)K ＋ 浓度只影响静息电位，膜外K ＋ 浓度 升高，则静息电位绝对值减小。 (2)曲线图中纵坐标为膜内电位，A 点时膜内外K＋浓度大小关系为膜内大于膜外，C 点时膜 内外Na＋浓度大小关系为膜外大于膜内。 5．兴奋的传导与传递 6．神经递质的释放、性质及作用 7．神经系统的分级调节举例 1．(2025·山东，8)神经细胞动作电位产生后，K＋外流使膜电位恢复为静息状态的过程中， 膜上的钠钾泵转运K＋、Na＋的活动增强，促使膜内外的K＋、Na＋分布也恢复到静息状态。 已知胞内K＋浓度总是高于胞外，胞外Na＋浓度总是高于胞内。下列说法错误的是( ) A．若增加神经细胞外的Na＋浓度，动作电位的幅度增大 B．若静息状态下Na＋通道的通透性增加，静息电位的幅度不变 C．若抑制钠钾泵活动，静息电位和动作电位的幅度都减小 D．神经细胞的K＋、Na＋跨膜运输方式均包含主动运输和被动运输 答案 B 解析 动作电位的形成与Na＋内流有关，若增加神经细胞外的Na＋浓度，Na＋内流增加，动 作电位的幅度增大，A 正确；若静息状态下Na＋通道的通透性增加，使Na＋内流增多，会打 破原有K＋外流主导的离子平衡，静息电位的幅度减小，B 错误；钠钾泵能够主动将Na＋运 出细胞，将K＋运进细胞，以维持神经细胞膜内外 Na＋和K＋的浓度差，若抑制钠钾泵的活 动，会导致神经细胞膜内外的 Na＋和 K＋的浓度差变小，使静息电位和动作电位的幅度均 减小，C 正确；神经细胞通过钠钾泵实现钠钾离子的主动运输，通过离子通道实现钠钾离子 的被动运输，D 正确。 [命题延伸] 判断 (1)静息电位状态下，膜内外电位差一定阻止K＋的外流； 动作电位产生过程中，膜内外电 位差始终促进Na＋的内流(2023·山东，16AC)( × ) 提示：静息电位状态下，K＋外流导致膜外为正电位，膜内为负电位，膜内外电位差阻止了 K＋的继续外流；动作电位产生过程中，膜内外电位差促进Na＋的内流，当膜内变为正电位 时则抑制Na＋的继续内流。 (2)(2024·湖南，12)细胞所处的内环境变化可影响其兴奋性。膜电位达到阈电位(即引发动作 电位的临界值)后，才能产生兴奋。如图所示，甲、乙和丙表示不同环境下静息电位或阈电 位的变化情况。请判断以下说法： ①细胞膜电位达到阈电位后，钠离子通道才开放( × ) 提示：当细胞受到刺激时，细胞膜对Na＋通透性增加，导致Na＋内流，即由静息电位达到阈 电位的过程中，Na＋通道就已开放。 ②环境甲中钾离子浓度低于正常环境( √ ) ③同一细胞在环境乙中比丙中更难发生兴奋( √ ) 提示：图中双向箭头的顶端表示阈电位，与环境丙相比，环境乙中细胞的阈电位上移，与静 息电位的差值更大，受刺激后更难发生兴奋。 2．(2025·江苏，10)脂肪细胞分泌的生物活性蛋白Leptin 可使兴奋性递质5羟色胺的合成和 释放减少，阻碍神经元之间的兴奋传递，如图所示。下列相关叙述错误的是( ) A．脂肪细胞通过释放Leptin 使5羟色胺的合成减少属于体液调节 B．Leptin 直接影响突触前膜和突触后膜的静息电位 C．Leptin 与突触前膜受体结合，影响兴奋在突触处的传递 D．5羟色胺与突触后膜受体结合减少，导致Na＋内流减少 答案 B 解析 脂肪细胞分泌的Leptin 通过体液运输作用于相关细胞，使 5羟色胺的合成减少，这 种调节方式属于体液调节，A 正确；由题图可知，Leptin 与突触前膜受体结合，使兴奋性递 质 5羟色胺的合成和释放减少，阻碍神经元之间的兴奋传递，它并不直接改变突触前膜或突 触后膜的静息电位(静息电位主要由离子通道维持)，B 错误，C 正确；5羟色胺是兴奋性递质， 当它与突触后膜受体正常结合时，会引起突触后膜兴奋，导致Na＋内流，当它与突触后膜受 体结合减少，Na＋内流的量相应减少，D 正确。 [命题延伸] 判断 (1)药物甲、乙、丙均可治疗某种疾病，相关作用机制如图所示，突触前膜释放的递质为去 甲肾上腺素(NE)。则药物乙抑制NE 释放过程中的正反馈(2022·山东，9B)( × ) 提示：药物甲抑制NE 的灭活；NE 被突触前膜摄取回收，药物丙抑制突触间隙中NE 的回收， 因此甲、丙的作用都是使NE 增多，而甲、乙、丙都可以治疗这种疾病，推测乙的作用也是 使NE 增多。而图中乙可以抑制α 受体的作用，由此推测NE 与α 受体结合后抑制NE 释放， 因此NE 释放过程是负反馈调节。 (2)研究多巴胺的合成和释放机制，可为帕金森病(老年人多发性神经系统疾病)的防治提供实 验依据，最近研究发现在小鼠体内多巴胺的释放可受乙酰胆碱调控，该调控方式通过神经元 之间的突触联系来实现(如图)。据图可知，乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释 放，乙释放的多巴胺可使丙膜的电位发生改变(2022·广东，15)( √ ) 提示：多巴胺的释放受乙酰胆碱的调控，故乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释 放，多巴胺是乙释放的神经递质，与丙上的受体结合后会使其膜发生电位变化。 3．(2025·黑吉辽蒙，22)躯干四肢疼痛信息需依次经脊髓背根神经节、脊髓、丘脑三级神经 元，传递至大脑躯体感觉皮层产生痛觉(如图1)。回答下列问题： (1)局部组织损伤时，会释放致痛物质(缓激肽等)，使感受器产生电信号。该信号沿图1 所示 通路传至大脑躯体感觉皮层产生痛觉的过程____________(填“是”或“不是”)反射；该信 号传递至下一级神经元时，需经过的信号转换是____________________；该信号也可以从传 入神经纤维分叉处传向另一末梢分支，引起P 物质等的释放，加强感受器活动，通过 __________(填“正反馈”或“负反馈”)调节造成持续疼痛。 (2)电针疗法是用带微弱电流的针灸针刺激特定穴位的镇痛疗法。背根神经节中表达的P2X 蛋白在痛觉信号传入中发挥重要作用，为探究电针疗法的镇痛效果及其机制，进行的动物实 验处理(表)及结果(图2)如下： 动物模型 分组 治疗处理 对照组：在正常大鼠足掌皮下注射生理盐水 A 不治疗 疼痛模型组：在正常大鼠足掌皮下注射等体积致痛物质诱 导剂 B 不治疗 C 电针治疗 设置A 组作为对照组的具体目的是______________________和______________________。 疼痛阈值与痛觉敏感性呈负相关，由结果推测电针疗法可能通过抑制P2X 的表达发挥一定 的镇痛作用，依据是______________________________________________________。 (3)镇痛药物通常分为麻醉性(长期或超量使用易成瘾)和非麻醉性。从痛觉传入通路的角度分 析，药物镇痛可能的作用机理有____________________、____________________和抑制突触 信息传递。若某人患有反复发作的中轻度颈肩痛，以上镇痛疗法，不宜选择________。 答案 (1)不是 电信号→化学信号→电信号 正反馈 (2)排除正常大鼠自身生理状态(如正 常神经调节等)对实验结果的影响 作为空白对照，与疼痛模型组(B、C 组)比较疼痛阈值和 P2X 相对表达水平 C 组疼痛阈值高于B 组，但P2X 相对表达水平低于B 组且和A 组相同 (3)抑制痛觉感受器电信号的产生 阻断传入神经纤维上电信号的传导 麻醉性镇痛药 解析 (1)反射需要经过完整反射弧(感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器)。痛 觉的产生仅至大脑躯体感觉皮层(神经中枢部分环节)，不经过完整的反射弧，所以躯体感觉 皮层产生痛觉的过程不是反射；神经元间通过突触传递信号，电信号传到突触前膜，引发神 经递质释放(化学信号)，作用于突触后膜再转变为电信号，因此该信号传递至下一级神经元 时，需经过的信号转换是电信号→化学信号→电信号；该信号也可以从传入神经纤维分叉处 传向另一末梢分支，释放P 物质等加强感受器活动，使疼痛持续且加剧，是正反馈调节(正 反馈是使生理过程不断加强、偏离原有平衡状态)。(2)实验有正常大鼠(对照组)和疼痛模型 大鼠(疼痛模型组)，设置A 组(正常大鼠不治疗)的目的一是排除正常大鼠自身生理状态(如正 常神经调节等)对实验结果的影响，二是作为空白对照，与疼痛模型组(B、C 组)比较疼痛阈 值和P2X 相对表达水平；由题意可知，疼痛阈值与痛觉敏感性呈负相关(疼痛阈值越高，痛 觉越不敏感)。C 组(电针治疗疼痛模型大鼠)与B 组(未治疗疼痛模型大鼠)相比，C 组疼痛阈 值高于B 组，但P2X 相对表达水平低于B 组且和A 组相同，说明电针疗法可能通过抑制 P2X 表达，提高疼痛阈值，发挥镇痛作用。(3)从痛觉传入通路(感受器→传入神经→神经中 枢)的角度看，药物镇痛可能的作用机理有抑制痛觉感受器电信号的产生、阻断传入神经纤 维上电信号的传导和抑制突触信息传递；麻醉性镇痛药长期或超量使用易成瘾，对于反复发 作的轻中度肩痛，不宜选择麻醉性镇痛药，避免成瘾风险。 [命题延伸] 填充 (1)(2022·江苏，23 节选)手指割破时机体常出现疼痛、心跳加快等症状。如图为吞噬细胞参 与痛觉调控的机制示意图： ①如图所示，病原体刺激下，吞噬细胞分泌神经生长因子(NGF)，NGF 作用于感受器上的受 体，引起感受器的电位变化，进一步产生兴奋传导到大脑皮层形成痛觉。该过程中，Ca2＋的 作用有吞噬细胞吞噬病原体后促使细胞质基质中 Ca 2 ＋ 浓度升高，刺激囊泡与吞噬细胞膜融 合，释放 NGF ，吞噬细胞释放的 NGF 作用于感受器细胞膜上的受体，激活细胞内激酶，进 而在活化激酶的作用下，感受器细胞膜上的 Ca 2 ＋ 通道打开， Ca 2 ＋ 内流，使细胞内电位差升 高，到达阈值，促进感受器细胞产生动作电位。 ②药物MNACI3 是一种抗NGF 受体的单克隆抗体，用于治疗炎性疼痛和神经病理性疼痛。 该药的作用机制是MNACI3 与 NGF 受体结合，阻断 NGF 与受体的结合， Ca 2 ＋ 通道关闭， 感受器不能产生兴奋。 (2)(2021·广东，18 节选)太极拳中“白鹤亮翅”招式中的伸肘动作，伸肌收缩的同时屈肌舒 张。如图为伸肘动作在脊髓水平反射弧基本结构的示意图。伸肘时，图中抑制性中间神经元 的作用是该神经元兴奋后，释放起抑制作用的神经递质，抑制屈肌运动神经元，使屈肌舒张。 1．(不定项)(2025·湖南名师名校猜题)已知T 毒素的毒性机理是抑制Na＋通道的活性。用甲、 乙两种不同强度的刺激作用于某动物的神经纤维后，产生的电位变化分别为曲线1、曲线2 所示，a 点为曲线1 的最高点。下列叙述错误的是( ) A．内环境K＋浓度升高，可引起神经细胞静息状态下膜电位差增大 B．只要外界刺激使膜电位达到阈电位，便能触发动作电位 C．用T 毒素处理后，再用甲强度的刺激作用于神经纤维，a 点会下降 D．不做任何处理，用大于乙强度的刺激作用于神经纤维，a 点会上升 答案 AD 解析 内环境K＋浓度升高，神经元细胞膜内K＋的外流减少，所以神经细胞静息状态下膜电 位差减小，A 错误；由图可知，阈电位是使膜上Na＋通道大量开放的临界膜电位值，只要达 到阈电位，就能触发动作电位，产生兴奋。刺激会导致细胞膜的离子通透性发生改变，导致 Na＋内流，从而产生动作电位，B 正确；T 毒素的毒性机理是抑制Na＋通道的活性，导致Na ＋内流减少，用T 毒素处理后，再用M 强度的刺激作用于神经纤维，a 点会下降，C 正确； 动作电位的峰值是由膜内外的Na＋浓度差决定的，动作电位峰值大小与刺激强度无关，D 错 误。 2．(2025·济宁模拟)衣原体感染外耳道后，刺激感受器产生兴奋，进而引起神经末梢释放乙 酰胆碱(ACh)，ACh 作用于大脑的延髓咳嗽中枢后可引起剧烈咳嗽，称为耳咳嗽反射，部分 过程如图所示。某些抗组胺药物可通过阻断ACh 与受体的结合来减轻咳嗽症状。下列分析 正确的是( ) A．图中ACh 作用于相关受体，使突触后膜膜内电位由正变负 B．图中ACh 以胞吐的形式大量释放，有利于信号的快速传递 C．抗组胺药作用的结果是使延髓中枢神经元产生兴奋性信号 D．耳咳嗽反射属于非条件反射，效应器是声门呼吸肌细胞 答案 B 解析 乙酰胆碱(ACh)是兴奋性神经递质，作用于突触后膜受体后会导致Na＋内流，使膜内 电位由负变正，A 错误；ACh 以胞吐形式释放，这种方式可以快速释放大量神经递质，有 利于信号的快速传递，B 正确；抗组胺药通过阻断ACh 与受体结合，会抑制突触后神经元 的兴奋，减少咳嗽反射，而非产生兴奋性信号，C 错误；耳咳嗽反射是由衣原体感染刺激直 接引发的，属于非条件反射，但效应器应为运动神经末梢及其支配的呼吸肌，D 错误。 3．(2025·永州三模)心脏搏动是心脏活动的外在表现形式，正常情况下表现为规律的收缩与 舒张；心率是指心脏每分钟跳动的次数，二者都能反映心脏的功能状态。人体自主神经支配 心跳的机制如图所示，回答下列有关问题： (1)剧烈运动时，交感神经释放的去甲肾上腺素是____________(填“兴奋性”或“抑制性”) 神经递质，判断理由是______________________________________________________ ________________________________________________________________________。 (2)图中副交感神经兴奋会导致心跳减慢，推测该过程中神经元①、神经元②释放的乙酰胆 碱的作用效应分别是________、________(填“兴奋”或“抑制”)。 (3)阿托品和心得安是心肌细胞膜上的两种受体阻断剂。对两组健康家兔分别注射等量的由 生理盐水配制的阿托品和心得安各4 次，给药次序和测得的平均心率如图所示。据图分析： ①两种药品中可作为去甲肾上腺素受体阻断剂的是____________；②交感神经和副交感神经 对 心 率 变 化 影 响 更 大 的 是 ______________ ， 判 断 依 据 是 _________________________________ ________________________________________________________________________。 答案 (1)兴奋性 剧烈运动时，交感神经兴奋释放去甲肾上腺素能使心跳加快，以满足机 体对氧气和营养物质的需求 (2)兴奋 抑制 (3)心得安 副交感神经 用阿托品抑制副交 感神经后心率变化的幅度更大 解析 (1)剧烈运动时，交感神经释放的去甲肾上腺素是兴奋性神经递质，这是因为剧烈运 动时，交感神经兴奋释放去甲肾上腺素能使心跳加快，因而推测其为兴奋性神经递质，心跳 加快可以满足机体对氧气和营养物质的需求。(2)图中副交感神经兴奋会导致心跳减慢，即 神经元②释放的乙酰胆碱对心肌细胞起着抑制作用，即乙酰胆碱对心肌细胞收缩活动起着抑 制作用，而神经元①释放的乙酰胆碱对神经元②起着促进作用，进而促进了神经元②释放乙 酰胆碱，即神经元①、神经元②释放的乙酰胆碱的作用效应分别为兴奋、抑制。(3)①去甲 肾上腺素作用的结果是使心跳加快，则作为去甲肾上腺素受体阻断剂作用效果应该是使心跳 变慢，可见图中的心得安起到这样的作用，因此心得安是去甲肾上腺素受体阻断剂；②结合 图中结果可以看出，用阿托品抑制副交感神经后心率变化的幅度更大，说明副交感神经对心 跳的抑制作用远超过交感神经对心跳的促进作用。
